沈阳保髋骨科医院

股骨头坏死（ONFH）的核心病理机制是股骨头血液供应中断导致的骨组织死亡与修复失衡，其病理过程可分为缺血、坏死、修复及结构破坏四个阶段，需结合组织学与影像学特征综合理解。

缺血与初始坏死

股骨头血供主要依赖旋股内侧动脉、旋股外侧动脉及圆韧带动脉。当血管损伤（如创伤、血栓栓塞）、血液高凝状态（如激素使用、抗磷脂综合征）或血管外压增高（如骨髓腔高压）时，骨组织缺氧、营养缺乏，引发骨细胞凋亡。早期病理表现为骨髓脂肪化、骨小梁稀疏及微骨折，MRI可显示T1加权像低信号、T2加权像“双线征”。

修复反应与炎症激活

坏死区激活成骨细胞与破骨细胞，形成“修复带”。成骨细胞分泌胶原与骨基质，试图填充坏死区；破骨细胞则吸收坏死骨组织，形成“吸收-修复”循环。然而，修复失衡会导致纤维肉芽组织增生、骨小梁断裂，引发骨内压增高，进一步压迫血管加重缺血。炎症因子（如TNF-α、IL-6）释放加剧滑膜炎症，促进软骨退变。

结构破坏与功能丧失

随着病情进展，坏死区扩大，股骨头软骨下骨塌陷，形成“新月征”，关节面不平整导致关节磨损加速。晚期可见股骨头变形、髋臼硬化及骨赘形成，发展为骨关节炎。组织学上，坏死区可见空骨陷窝、骨小梁断裂及纤维组织增生，修复区则出现编织骨与成熟骨混合结构。

影响因素与个体差异

病理进程受年龄、病因、血管条件等因素影响。青年患者修复能力强，但易因过度修复导致股骨头畸形；老年患者修复能力弱，塌陷风险高。激素性坏死常伴骨髓脂肪化与血管内脂肪栓塞；酒精性坏死则以骨髓水肿与骨细胞脂肪变性为特征。

理解股骨头坏死的病理机制，有助于早期识别、治疗及预后评估，为患者提供科学诊疗依据，延缓关节置换时间，提升生活质量。