甘草提取液对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等常见致病菌具有显著抑菌效果，主要作用机制包括甘草酸破坏细菌细胞膜、黄酮类成分干扰代谢酶活性、多糖成分竞争性抑制细菌黏附等。
1、破坏细胞膜：
甘草酸作为两亲性化合物，可插入细菌细胞膜磷脂双分子层，改变膜通透性导致胞内电解质外泄。实验显示0.5%甘草提取液能使金黄色葡萄球菌ATP酶活性降低47%，这种膜结构破坏作用对革兰氏阳性菌尤为显著。
2、干扰代谢酶：
甘草查尔酮A等黄酮成分可特异性结合细菌DNA旋转酶和拓扑异构酶Ⅳ，抑制核酸复制过程。体外研究证实，该成分对大肠杆菌β-半乳糖苷酶的抑制率达63%，并能阻断细菌群体感应系统相关蛋白表达。
3、抑制细菌黏附：
甘草多糖通过空间位阻效应竞争性占据细菌表面黏附素结合位点，使幽门螺杆菌对胃上皮细胞的黏附率下降72%。这种物理阻隔作用在预防生物膜形成方面具有独特优势。
4、协同增强免疫：
甘草次酸能激活巨噬细胞TLR4受体，促进溶菌酶和防御素分泌。动物实验表明，联合使用甘草提取液可使中性粒细胞吞噬效率提升35%，这种免疫调节作用间接增强抑菌效果。
5、抗氧化协同：
光甘草定等成分通过清除细菌代谢产生的活性氧自由基，阻断氧化应激通路。研究显示该机制能使铜绿假单胞菌的耐药基因表达量降低58%，与抗生素联用时可减少细菌耐药性产生。
临床应用时可考虑将甘草提取液制成含漱剂或外用洗剂，针对口腔溃疡、皮肤感染等病症。建议搭配金银花、连翘等具有协同抑菌作用的中药使用，避免与酸性过强的制剂混合。日常使用需注意过敏体质者可能出现皮肤刺激反应，连续使用不宜超过两周。体外实验证实5%浓度甘草提取液作用8小时对白色念珠菌抑菌率达89%，但具体应用仍需在医师指导下根据感染类型调整浓度和疗程。