河南省医药科学研究院附属医院肝病

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作为代谢性肝病的典型代表，脂肪肝在全球人群中的患病率呈现显著上升趋势。值得关注的是，当此类患者出现血清转氨酶水平异常时，往往提示肝实质细胞已发生病理改变，这一临床现象已引起医学界的高度重视。本文拟从病理机制、临床危害及治疗对策三个维度进行系统阐述。

一、脂肪肝患者转氨酶升高的病理机制

该临床指标异常主要涉及以下关键致病因素：

脂代谢紊乱：过量脂肪蓄积导致肝细胞脂肪变性，引发氧化应激反应及炎症介质释放，造成细胞膜通透性改变，胞内酶类物质释放入血。

酒精毒性作用：乙醇及其代谢产物乙醛可直接破坏肝细胞线粒体结构，干扰微管蛋白聚合，导致细胞骨架塌陷和酶活性物质渗漏。

药物性肝损伤：部分化疗药物、抗结核药物及非甾体抗炎药等具有肝细胞特异性毒性，可诱发药物性肝炎伴转氨酶升高。

代谢综合征协同效应：胰岛素抵抗状态通过促进脂肪分解、抑制糖原合成等途径，加剧肝脏脂质沉积和细胞损伤。

遗传易感性：PNPLA3基因多态性等遗传因素可导致线粒体β氧化功能缺陷，显著增加脂肪肝发病风险。

二、转氨酶升高的临床警示意义

ALT/AST数值异常不仅反映肝细胞完整性破坏，更预示疾病可能向纤维化阶段进展。持续性炎症状态可激活肝星状细胞，启动细胞外基质合成，1终发展为不可逆的结构性肝损伤。值得注意的是，合并糖尿病或心血管疾病的患者群体，其肝损伤往往呈现更复杂的病理进程。

脂肪肝患者转氨酶升高的严重性评估与应对策略

脂肪肝患者转氨酶水平的升高需依据其程度及伴随临床表现进行综合评估，不可简单归一。

一、病情评估标准

轻度异常阶段：当检测到转氨酶水平轻度升高（通常低于正常值上限2倍）且无伴随症状时，多提示功能性损伤。此类情况可通过生活方式干预实现逆转，暂无需药物干预。

病理性损伤阶段：若转氨酶持续升高（超过正常值上限3倍）并伴有乏力、右上腹压痛、食欲减退、黄疸等临床表现，则提示可能合并脂肪性肝炎或肝纤维化。此阶段需警惕肝硬化进展风险，应及时完善肝脏弹性检测、增强CT等检查明确诊断。

脂肪肝患者伴随转氨酶升高现象，其成因较为复杂，可能涉及肥胖、酒精摄入、药物1、并发症及遗传因素等多个方面。依据转氨酶升高幅度与临床症状表现，可评估病情严重程度。针对该状况，建议采取综合性管理措施，包括调整生活习惯、规避肝损害因素、药物干预以及定期医学监测等，旨在保护肝脏功能，降低转氨酶水平。此外，患者应保持积极心态，严格遵照医嘱执行治疗方案，共同应对疾病挑战。

河南省医药科学研究院附属医院是集实验研究、临床治疗、临床检验和新型诊断技术研发为一体的肝病专科医院，保持与国内外肝病诊疗机构进行学术交流、新技术研发与推广，掌握国内外科技动态，特别是在肝病学的“基础领域、诊断领域、治疗领域、预防领域”的研究与应用取得了重大进展，把科技成果直接转化为临床应用，为患者提供服务。