三叉神经痛的发病机制相对复杂，主要可以分为原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛两大类。以下是关于这两类三叉神经痛的发病机制的详细解释：

一、原发性三叉神经痛的发病机制

神经冲动短路：

在三叉神经根或行经中，可能存在异常的血管、小的脑膜瘤或狭窄的颅骨孔等，这些因素会导致三叉神经根或神经干受压、牵拉或扭曲。

这种受压或扭曲的状态会使三叉神经节或感觉根发生脱鞘髓性改变，使轴突外露并与邻近的无髓鞘纤维发生短路。

一旦发生短路，轻微的外界刺激即可通过这条“短路”传入中枢，而中枢的传出冲动亦可通过“短路”再转为传入冲动，这种叠加和总和很快达到阈值以上，从而引起三叉神经痛。

中枢病因学说：

三叉神经系统中枢部的脑内核团、三叉神经脊束核丘脑及大脑皮质等区域，在受到周围病变刺激或中枢本身的伤害性刺激时，也可能导致三叉神经痛。

病毒感染学说：

如疱疹和单纯疱疹的病毒感染，这些病毒可沿三叉神经系统的通路侵入三叉神经分布相应的大脑皮质，引发三叉神经痛。

二、继发性三叉神经痛的发病机制

继发性三叉神经痛主要是由大脑内外的器质性病变引起的，这些病变可能包括：

桥小脑角肿瘤：如听神经瘤、三叉神经鞘瘤等，这些肿瘤可能压迫三叉神经，导致其功能紊乱，从而引发疼痛。

炎症：由病毒感染、细菌感染等引起的三叉神经炎症，这些炎症会导致神经水肿、变性和脱髓鞘改变，进而引发疼痛。

外伤：外伤可能导致三叉神经受损，使神经传导功能障碍，进而诱发疼痛。

血管畸形压迫：颅内血管畸形，如动脉瘤、动静脉畸形等，可能对三叉神经造成压迫，引发疼痛。

此外，还有一些其他因素也可能导致三叉神经痛的发生，如遗传倾向、精神压力大、免疫因素以及微血管压迫等。这些因素可能单独或共同作用，导致三叉神经痛的产生。

综上所述，三叉神经痛的发病机制涉及多个方面，包括神经冲动短路、中枢病因、病毒感染以及继发性病变等。