多数妄想症患者无法意识到自身症状，疾病初期可能伴随部分自知力，随着病情进展会完全丧失病识感。妄想症的认知障碍主要与大脑神经递质失衡、遗传易感性、创伤经历、人格基础及社会隔离等因素相关。
1、神经递质紊乱：
多巴胺系统过度活跃是妄想症的核心病理机制，这种生化异常会直接损害前额叶皮层对现实检验的能力。患者无法像健康人群那样通过逻辑推理纠正错误信念，杏仁核过度激活还会强化威胁性妄想的情绪体验。
2、遗传易感性：
家族中有精神分裂症或妄想障碍病史的个体患病风险提高3-5倍，特定基因变异会影响大脑神经发育。这类生物学基础导致患者从认知模式上就难以区分主观想法与客观现实，就像色盲者无法感知颜色差异。
3、心理创伤累积：
长期遭受虐待、背叛或重大挫折的个体更易发展出防御性妄想，如被害妄想常源于真实受害经历。这种病态心理保护机制形成后，患者会将所有负面事件都纳入妄想框架进行自我验证。
4、偏执型人格：
病前具有敏感多疑、固执刻板人格特质的患者，其妄想内容往往与性格特征高度吻合。这类人群在出现明显症状前就可能存在关系妄想倾向，把日常琐事过度解读为有针对性的恶意行为。
5、社会功能退化：
随着妄想症状加重，患者逐渐脱离正常社交圈，独处环境会加速现实感丧失。缺乏外界反馈的封闭状态使妄想系统不断自我强化，最终形成逻辑自洽但完全脱离现实的信念体系。
对于妄想症患者的照护，需建立稳定信任的医患关系，避免直接否定其妄想内容。家属可通过记录症状日记帮助医生判断病情变化，日常交流保持简洁明确，减少开放式提问引发的猜疑。营养方面注意补充Omega-3脂肪酸和B族维生素，规律进行太极拳等低强度运动有助于缓解焦虑。当患者出现伤人毁物等高风险行为时，需立即联系精神科急诊干预。
