西宁青北皮肤病医院

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自身免疫引发白癜风的核心机制在于免疫系统错误攻击黑色素细胞，导致其受损或死亡，进而引发皮肤色素脱失。具体过程如下：

人体免疫系统本应精准识别并清除外来病原体，但在白癜风患者中，这一机制出现紊乱。免疫系统将黑色素细胞误判为“外来威胁”，产生针对黑色素细胞的自身抗体（如抗酪氨酸酶抗体、抗黑色素细胞抗体）。这些抗体与黑色素细胞表面抗原结合后，激活补体系统，吸引免疫细胞（如T淋巴细胞）聚集至黑色素细胞周围。其中，细胞毒性T细胞（Tc）直接释放穿孔素、颗粒酶等物质，破坏黑色素细胞膜结构，导致细胞溶解死亡；辅助性T细胞（Th）分泌细胞因子（如干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α），抑制黑色素细胞增殖并诱导其凋亡。

此外，免疫调节异常也参与其中。调节性T细胞功能缺陷，无法有效抑制过度激活的免疫反应，形成“自身免疫攻击持续化”的恶性循环。氧化应激在此过程中起协同作用，患者皮损区活性氧水平升高，抗氧化酶活性降低，进一步加剧黑色素细胞损伤。

约30%的白癜风患者有家族史，已发现NLRP1、PTPN22等基因多态性与免疫调节异常相关，提示遗传背景可增加免疫系统对黑色素细胞的攻击倾向。

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