重庆黄泥磅面神经医院

三叉神经痛是一种以面部三叉神经分布区反复发作的剧烈疼痛为特征的神经疾病，其发病机制尚未完全明确，但目前医学界普遍认为与神经受压、神经损伤及中枢神经系统调控异常等因素密切相关。以下从主要机制进行解析：

一、神经受压与脱髓鞘改变

目前被广泛认可的机制是血管压迫学说。三叉神经从脑干发出后，周围有小脑上动脉、小脑前下动脉等血管分支走行。当血管因动脉硬化、畸形或位置异常等原因长期压迫三叉神经根部时，会导致神经纤维的髓鞘受损。髓鞘是神经纤维的绝缘层，负责保障神经信号正常传导。髓鞘损伤后，神经纤维绝缘性下降，相邻神经纤维间易出现“短路”，使正常感觉信号被异常放大，甚至自发产生疼痛信号，引发剧烈疼痛发作。

二、神经损伤与异位放电

除血管压迫外，面部外伤、手术损伤、病毒感染等也可能诱发疼痛。这些因素可直接破坏三叉神经纤维结构或引发神经炎症，导致受损神经纤维再生异常，形成神经瘤或不规则神经纤维束，进而产生自发性异位放电。同时，损伤后的神经对机械、温度等刺激敏感性显著升高，轻微刺激即可触发大量异常疼痛信号，导致疼痛发作。

三、中枢神经系统调控异常

三叉神经痛的发作还涉及中枢神经系统调控紊乱。长期外周神经异常信号传入，会导致三叉神经脊束核等中枢神经核团神经元兴奋性异常增高，形成“疼痛记忆”。这些神经元对传入信号的过滤调控功能下降，即使微弱的外周刺激，也会引发中枢神经元过度反应，导致疼痛放大。此外，中枢内谷氨酸等兴奋性递质增多、γ-氨基丁酸等抑制性递质减少，也会加重疼痛信号的传导与感知。