病毒性脑炎伴癫痫

1、伴有癫痫的病毒性脑炎分类如何？

癫痫可发生在病毒性脑炎的急性期、恢复期和后遗症期，分别称为急性症状性发作(癫痫发作发生在病毒性脑炎的急性期)、病毒性脑炎后继发性癫痫(癫痫发生在病毒性脑炎后遗症期)。

2、病毒性脑炎伴癫痫的发病机制是什么？

在病毒性脑炎的急性期，皮质静脉或动脉血栓形成、脑水肿、病原体毒素和代谢物的积累可以影响神经细胞膜的稳定性；脑细胞坏死、炎症细胞浸润等病理变化会影响神经细胞的渗透性和正常功能，导致癫痫发作。

感染急性期后，病变部位留下性癫痫灶，癫痫灶可见神经元坏死、缺失、结构紊乱、畸形增生、血供障碍、生化代谢障碍，γ-氨基丁酸合成减少、细胞膜质子泵紊乱、钾外流、钙内流等。持续的去极化会导致异常放电和继发性癫痫。

3、病毒性脑炎伴癫痫的临床特征是什么？

病毒性脑炎急性期伴癫痫的发作形式主要包括综合发作、简单部分发作、复杂部分发作、部分继发性全身发作和癫痫持续状态，其中综合发作常见，约占各种发作的一半以上。病毒性脑炎后遗症期继发性癫痫患者，常见的发作形式是继发性强直阵挛发作，其次是复杂的部分发作和简单发作，颞叶癫痫常见。

4、病毒性脑炎伴癫痫患者抗癫痫药物的应用：

病毒性脑炎急性期癫痫患者是否需要使用抗癫痫药物仍不一致，国内外也缺乏相关的治疗指南。

病毒性脑炎后遗症期癫痫常为难治性癫痫，抗癫痫药物的使用难度较大。

什么是癫痫失张力发作？

癫痫张力丧失发作，又称无动性发作，多见于儿童，是全身或个别肌肉群肌肉张力短暂减少或消失，导致下颌松弛、头部下垂或全身肌肉张力丧失，无法保持正常姿势。头部和面部经常受伤，伴有短暂的意识障碍，也称为跌倒发作。发作时间短，往往能立即恢复原状态。大多数脑电图显示单个或短暂的多棘慢波，然后是短程弥散性慢活动。这种发作也可见于脑干缺血、发作性睡眠、猝死综合征等非癫痫疾病。目前尚不完全清楚张力丧失的神经起源。一种推测认为，张力损失可能起源于脑干，主要是桥脑网状结构。实验表明，直接或间接刺激该区域可能导致张力损失。睡瘫和猝倒也有类似的机制。另一种推测认为癫痫性张力丧失发作与皮层短暂而强烈的抑制有关。已经证实，刺激皮层的某些区域会导致自主活动的抑制。有人认为，失张力发作与EEG广泛棘慢波发作和失神发作有着共同的病理生理机制，但失张力发作的皮层抑制作用强于失神发作。

什么是创伤性癫痫？

创伤性癫痫是指继发于颅脑损伤后的癫痫发作，多见于年轻成年男性，有癫痫家族史的人更容易发生，可发生在脑损伤后的任何时候。创伤后颅骨骨折、脑挫伤、脑血肿可引起脑组织水肿坏死、脑组织软化等，形成癫痫灶、脑创伤后脑血管破裂、血液进入脑组织、红细胞血红蛋白分解产生大量铁离子、铁离子是癫痫的强制剂，所以无论创伤的严重程度如何，只要少量血液进入脑组织，就有可能发生癫痫。外伤后癫痫经过积极治疗，约3～一些患者在大约5年内可能会有所改善。因此，建议创伤性癫痫患者坚持用药、定期治疗、定期复查，注意适当运动，避免感冒、疲劳、合理饮食，保持舒适的心情。