前列腺位于直肠前，形状像栗子，底部靠近膀胱颈部，包裹后尿道。正常成年男性前列腺底部横径4cm，纵径3cm，前后径2cm，重20g，是男性大的附属性腺。它分泌一种含有钠、钾、钙、氯、锌、镁、碳酸氢钠、柠檬酸盐、蛋白质和淀粉、酸性磷酸酶和前列腺特异性抗原的乳白色浆液。当前列腺癌变时，血清含量显著增加。前列腺分泌物为碱性液体，使精液pH值达到7.3。能缓冲阴道酸性环境，适合精子的生存和活动，有利于怀孕。

前列腺的大小随着年龄的变化而变化。儿童时期很小，腺组织不发达，主要由平滑肌和结缔组织组成；成熟期前列腺急剧增长，尤其是腺组织；老年人逐渐退化，腺组织萎缩。老年人患前列腺增生是一种病理现象。

前列腺可分为五叶，即前叶、中叶、后叶和两侧叶。中叶和两侧叶与前列腺增生密切相关。中叶增生常突入膀胱颈，堵塞尿道内口，造成排尿困难。两侧叶靠近尿道侧壁，可压迫、延长、扭曲尿道，导致排尿困难。因为它靠近肛提肌，肛指检查很容易触摸，为医生提供了一种检查和发现前列腺病变的方法。

目前，前列腺增生的病因尚不十分明确。综上所述，老年男性性激素代谢失衡，包括雄激素和雌激素，是前列腺良性增生的原因。但经过多年的基础和临床研究，具体的环节和机制仍不十分明确。以前有人认为前列腺肥大与性生活过度、情欲放纵、生活松散、尿道炎症未完全治疗、尿道梗阻和睾丸功能异常有关。现在看来很难说有什么关系。Virchow曾将肥大的前列腺描述为“肌瘤”或“腺瘤”，并用新生物理论解释前列腺肥大。后来，Deming和Moore等人对这一理论提出了异议，认为新生物是组织的异常肿块，生长迅速，不规律；增生是组织细胞的肥大，通常用于补偿类似组织的损失或类似组织的功能不足。类似的情况可见于甲状腺、肾上腺皮质和垂体。其他动脉硬化理论、感染理论、新陈代谢和营养条件理论难以解释问题的本质，内分泌理论可以更好地解释问题。

很久以前，人们就观察到前列腺的发育与睾丸密切相关。两侧睾丸切除术可使前列腺萎缩。垂体在青春期前受损，前列腺也停止发育。大量使用女性素可使前列腺萎缩。大家都承认前列腺增生是由性腺内分泌紊乱引起的，但仍缺乏实验室数据来解释这个问题。对内分泌紊乱的细节也有不准确的理解。例如，正常男性精索内静脉血中睾酮的含量为0.025～1.6μg%之间。在30～这个数值在80岁时逐渐减少。此外，测量尿液中17酮醇的排出量，50～70岁只有40岁的男性青年排出量～55%（MacDonald1962)。但男性激素含量的测定，结果非常不一致，有的低，有的高，有的没有变化。Lacssagne认为雌激素可能是前列腺肥大的原因。前列腺肥大产生于前列腺侧叶、中叶等“髓质部”，不使髓质部退化；但“皮质部”没有影响。Huggins认为，雌性素降低了雄性素的作用，导致髓质部退化；然而，“皮质部”的叶子对雄性素的反应阈值较低，因此仍然保持原状。雄性素和雌性素同时产生于睾丸和肾上腺皮质，并由垂体内分泌控制和调节，以保持其平衡。从治果来看，女性素和阉割对正常前列腺和前列腺癌的作用更为可靠。对前列腺肥大的影响是不恒定的。男性素或男性女性素联合用于治疗前列腺肥大，均不能取得可靠的效果。综上所述，前列腺肥大与性腺内分泌紊乱密切相关，但具体机制尚不清楚。

前列腺增生必须有两个必要的条件：一个是老年，另一个是有功能的睾丸。早在90年前，就有人指出阉割的男性不会有前列腺增生。