沈阳哮喘病医院

肺气肿是如何发生的？肺气肿是指终末细支气管（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）远端气腔失去弹性，扩张过多，扩张过多，肺容积增大。根据原因，肺气肿有几种类型。其中，慢性支气管炎增加了气道阻力，支气管远端气腔扩张过多，气腔壁受损，逐渐形成慢性。阻塞性肺气肿影响通气和气体交换功能。它是一种常见的肺气肿，也是慢性气管炎的常见疾病之一。

慢性阻塞性肺气肿也可由支气管扩张、支气管哮喘、尘肺结核等疾病引起。该病发病缓慢，特别表现为干咳、痰多、气短、胸闷、呼吸不良，并随着肺气肿的逐渐发展而逐渐加重。晚期，由于呼吸衰竭或心力衰竭，感染病情迅速恶化，危及生命。

1、肺气肿的病理变化：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管的异常扩张和肺泡壁的破坏，增加了肺部的残留气量。根据肺泡的范围，它被分为小叶子。中心肺气炎（通常在肺尖）、全小叶肺气肿（通常在肺底部）和远端小叶肺气肿。完全小叶和中央小叶肺气肿与吸烟有关。这两种类型的肺气肿通常共存，均匀地分布在肺的上下叶。当肺气肿严重时，也会发生气管阻塞。反复的细支气管炎症会导致气管阻塞和肺间质损伤，使气管失去机械支撑，导致气管塌陷、阻塞，增加肺气体，产生气腔。

2、肺气肿的病理生理：肺气肿患者的呼吸肌功能发生显著变化，其他呼吸辅助肌和肋间肌不能在正常的长度-张力曲线上工作。隔膜突出程度降低，使隔膜收缩时胸部无法产生足够的负压。当隔膜变得正常时，肋骨被拉下，挤压肺部，对呼吸效果产生负面影响，导致隔膜。当胸部在收缩过程中变大时，吸气功能就会变成呼气。肺泡壁结构的破坏减少了肺毛细血管床，肺微循环的破坏增加了肺血管阻力。肺气肿患者的肺血流阻力与肺CO扩散能力呈负相关。肺气肿患者肺动脉高压发作前，气体交换功能必须严重受损。