济南国医堂医院

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三叉神经痛（TrigeminalNeuralgia,TN）是一种以单侧面部阵发性、电击样剧痛为特征的慢性神经病理性疼痛疾病，被称为“天下痛”。其本质是三叉神经感觉根或半月神经节受压或脱髓鞘病变，导致神经异常放电，引发短暂但剧烈的疼痛发作。以下从疾病本质、发病机制、临床表现及治疗角度详细解析：

一、疾病本质：三叉神经的“短路”与异常放电

三叉神经是第五对脑神经，负责面部感觉和咀嚼运动，分为眼支（V1）、上颌支（V2）和下颌支（V3）。三叉神经痛的核心机制是三叉神经感觉根入脑干区（REZ）的脱髓鞘病变，导致神经纤维之间“短路”，引发异常电信号传导。

1.解剖基础：三叉神经的“脆弱区”

REZ区：三叉神经根从脑干发出后，有一段无髓鞘的过渡区（约2-3mm），此处神经纤维直接暴露，易受周围结构压迫或损伤。

血管压迫：约80%-90%的原发性三叉神经痛由责任血管（如小脑上动脉、小脑前下动脉或静脉）压迫REZ区引起，长期压迫导致神经脱髓鞘，轴突暴露，形成“假性突触”，使正常触觉刺激引发异常疼痛信号。

其他病因：

继发性三叉神经痛：由肿瘤（如听神经瘤、胆脂瘤）、多发性硬化（脱髓鞘斑块累及三叉神经）、炎症或外伤引起，占病例的10%-20%。

遗传因素：极少数病例与家族性遗传（如CHARCOT-MARIE-TOOTH病）或基因突变（如SCN9A基因）相关。

2.病理生理：脱髓鞘→短路→异常放电

正常神经传导：感觉信号通过有髓鞘的神经纤维快速传导，髓鞘起绝缘作用，防止信号“串扰”。

脱髓鞘病变：血管压迫或炎症导致髓鞘丢失，轴突暴露，相邻神经纤维之间形成“短路”，使正常触觉刺激（如洗脸、刷牙）触发异常电信号，沿神经传导至大脑皮层，产生剧烈疼痛。

中枢敏化：长期疼痛刺激可能导致中枢神经系统（如三叉神经核）兴奋性增高，形成“疼痛记忆”，使疼痛阈值降低，甚至无外界刺激时自发疼痛（继发性痛觉过敏）。

二、典型临床表现：突发突止的“电击痛”

三叉神经痛的症状具有阵发性、短暂性、剧烈性和触发性，严重影响患者生活质量。

1.疼痛性质

电击样、刀割样或撕裂样剧痛：患者常描述为“闪电痛”“针刺痛”或“火烧痛”，疼痛强度可达10/10（疼痛评分量表高级）。

突发突止：疼痛发作持续数秒至2分钟，突然开始又突然停止，间歇期完全正常（与偏头痛或牙痛持续钝痛不同）。

反复发作：每日可发作数次至数百次，呈簇集性（连续数天或数周频繁发作，随后缓解一段时间）。

2.疼痛部位

单侧分布：绝大多数为单侧（右侧略多于左侧），双侧发病极罕见（<5%）。

三叉神经分支支配区：

V1支（眼支）：前额、上眼睑、鼻背（较少见，易误诊为偏头痛或青光眼）。

V2支（上颌支）：上唇、上牙、颧部、鼻翼（常见，约占60%）。

V3支（下颌支）：下唇、下牙、耳前、下颌（约占30%，可伴舌前2/3痛）。

“扳机点”：在口角、鼻翼、颊部或舌部存在敏感区域（扳机点），轻微触碰（如洗脸、刷牙、说话、咀嚼、冷风刺激）即可诱发疼痛发作。

3.伴随症状

无面部感觉减退：与继发性三叉神经痛（如肿瘤压迫）不同，原发性患者面部触觉、温度觉通常正常（但长期疼痛可能导致感觉过敏或痛觉超敏）。

无自主神经症状：不伴流泪、流涎、结膜充血或面部抽搐（与丛集性头痛或偏头痛鉴别）。

心理影响：长期疼痛可导致焦虑、抑郁、失眠或社交恐惧，甚至自杀倾向（尤其老年患者）。

三、预防与日常管理：减少发作诱因

避免刺激因素：

减少冷风、强光或噪音刺激，冬季佩戴口罩、围巾保护面部。

避免用力咀嚼、大笑或突然转头（可能牵拉三叉神经）。

饮食调整：

选择软食或流食，避免过硬、过热或过冷食物（减少咀嚼动作和温度刺激）。

补充维生素B12（可能改善神经功能，但证据有限）。

心理支持：

加入患者互助组织，分享经验，减轻焦虑和抑郁情绪。

必要时寻求心理咨询或认知行为疗法（CBT）。

定期随访：

药物治疗者需监测血常规、肝肾功能和药物浓度。

微创治疗或手术后需评估疼痛缓解情况和并发症（如面部麻木、听力下降）。

三叉神经痛是一种由三叉神经脱髓鞘病变引发的阵发性剧痛，本质是神经“短路”导致的异常放电。典型表现为单侧面部电击样剧痛，有扳机点，间歇期正常。患者需避免刺激因素，定期随访，并关注心理健康。早期干预可显著改善预后，提高生活质量！