盐山县牛皮癣医院

遗传因素在银屑病性关节炎的发病机制中具有明显的重要性，并表现出遗传的多基因性。早期的家庭研究表明，在银屑病患者家庭中，PA的发病率增加了。在一项研究中，发现88例PA患者中有11例，近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与银屑病性关节炎有关。

大约一半的患者有HLA-B27，而简单的银屑病组织相容性抗原是HLA-B13、B17、Cw6和DR7，MCHugh发现，HLA-与慢性重症外周关节疾病有关的DR7；HLA-B27与脊柱炎或中轴病变、青少年银屑病性关节炎累及骶髂关节有显著关系。

二、免疫异常

1、现有的研究证据表明，免疫机制在银屑病发病机制中起着重要作用，用HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明，HLA-DR+角朊细胞它存在于牛皮癣和滑膜细胞中，不出现在正常外观的皮肤上，也不出现在郎格罕细胞中上，HLA-在HLA，DR的表达与疾病的活动有关-DR+在角蛋白细胞患者中，银屑病性关节炎的发病率较高，因此在银屑病皮损中使用免疫化学染色检查HLA-DR+角蛋白细胞可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危，HLA-DR4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。

2、病毒或细菌感染可引起免疫异常：近发现人类免疫缺陷病毒银屑病的发病率高于普通人。关节炎可发生在艾滋病毒感染的任何阶段，症状严重。有些人将艾滋病毒从关节液中分离出来，并在单核细胞和淋巴结中得到证实。