天津专业妇产医院

天津可以治疗腺肌症的医院？周女士是患有子宫腺肌病的幸运女性之一。大约70%的子宫腺肌病患者有不同程度的痛经，但周女士发现，该病8年来，几乎没有痛经的感觉，但由于近期血容量突然增加，只能到医院就诊。

子宫腺肌症是如何导致疼痛的呢?

在子宫腺肌症异位病灶中有雌激素可以合成及分泌，用促性腺激素通过释放激素水平造成低雌激素状态，可控制自己病情不断发展和使痛经消失，说明腺肌症疼痛与雌激素作用有关，子宫腺肌症是一种具有雌激素依赖性疾病，雌激素在女性患者体内的持续管理存在，可刺激治疗子宫腺肌症的发生和发展。腺肌症病灶中芳香化酶异常信息表达方式导致局部雌激素能够增加。雌激素促进我国子宫内膜分裂，促使异位病灶内部组织在子宫肌层内种植、生长、发展，周期性变化从而导致一些局部出血灶，使子宫增大，出现痛经。

子宫高压收缩也会导致痛经。雌激素促进子宫收缩并与催产素一起调节子宫运动。雌激素也增加子宫收缩的频率和持续时间。除了雌激素和催产素，前列腺素也是调节子宫收缩的重要因素。雌激素调节前列腺素的产生。

另外，医学教育研究方法已经可以证实，子宫内膜异位病灶、腹部粘连带及子宫肌层中有一个神经纤维。异位内膜分泌神经系统生长环境因子分析可能影响导致局部神经纤维生长，这些神经纤维在传导疼痛中起重要的作用。

子宫内膜浸润越深，子宫腺肌病中小泡越多。此外，痛经和盆腔疼痛与病变程度成正比，病变程度取决于小水泡的比例。子宫深部浸润影响子宫收缩，导致痛经和盆腔疼痛。因此，痛经的严重程度与病灶侵犯深度及病灶部位有关。这就是为什么有些患者子宫腺肌症严重痛经，而有些患者少或没有原因痛经。

神经生长因子与子宫腺肌病疼痛的关系?

子宫腺肌症引起重视患者盆腔疼痛的临床主要症状，严重影响了她们的日常工作和生活。其疼痛发病机制问题一直是妇产科研究的重要影响课题。近年来，细胞功能因子分析学说愈来愈被公认为是触发腺肌症病理生理需要改变的直接原因。新近研究结果表明，神经系统生长环境因子可以通过市场调控教学方式，由其受体介导，增加神经网络纤维敏感，增加雌激素受体基因表达，引起子宫收缩及对疼痛的敏感，引致疼痛，子宫腺肌症受体表达能力异常，必然要求导致局部神经纤维向子宫内生长，异位病灶组织在肌层内种植、生长、发展，周期性发生变化从而导致一些局部出血灶，使子宫增大。并通过自己增加人工神经疼痛递质数量，使神经纤维敏感，出现痛经。

神经生长因子在疼痛中起重要作用。首先，因为神经生长因子本身作为疼痛传递器，传递疼痛。其次，神经生长因子可以增加感觉神经元的数量，选择性地参与调节小感觉神经纤维和交感神经神经元的疼痛。在子宫腺肌病中，低亲和力神经生长因子受体神经生长因子受体在细胞质和细胞膜中表达。这些受体可以反映子宫腺肌病疼痛的严重程度。

神经生长因子受体在子宫腺肌病疼痛患者病灶组织中的表达高于非疼痛组，且其表达随疼痛的严重程度而增加。神经生长因子受体在子宫腺肌病中的异常表达，必然导致局部神经纤维长入、植入，异位病灶组织在肌层内生长发育，周期性变化导致局部出血病灶，使子宫增大，引起痛经，是子宫腺肌病患者疼痛的发病因素之一。

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