免疫系统异常活化在银屑病的发病过程中扮演着至关重要的角色。银屑病是一种免疫介导的慢性皮肤疾病，其发病机制涉及到免疫系统的异常活化和炎症反应。

免疫系统是机体内部的一支重要防御力量，负责识别和清除外来入侵物质，维护身体内部的稳态。然而，在银屑病患者中，免疫系统出现了异常活化，导致了疾病的发生和进展。

具体来说，银屑病患者的免疫系统中的T细胞、树突状细胞等免疫细胞异常激活，释放大量的炎症介质，如TNF-α、IL-17、IL-23等。这些炎症介质的异常释放引发了皮肤的炎症反应，并刺激了角质细胞的异常增殖和角化过程。

炎症介质的释放导致了皮肤的炎症病变，包括红斑、鳞屑、瘙痒等症状的出现。同时，炎症介质还可以刺激角质细胞的异常增殖，加速了皮肤角质层的增厚和鳞屑形成，形成了典型的银屑病皮损。

除了炎症介质的异常释放，免疫系统异常活化还可能导致自身免疫反应的加剧。银屑病患者的免疫系统可能会错误地将正常的皮肤组织误认为外来入侵物质，发动攻击，加重了疾病的病理生理过程。

综上所述，免疫系统异常活化与银屑病发病的关系密切，免疫细胞的异常激活和炎症介质的异常释放是疾病发生和发展的重要因素。因此，针对免疫系统的异常活化进行干预和调节，是银屑病治疗的重要策略之一。