肝炎肝硬化现在认为是由慢性乙型、丙型、丁型病毒性肝炎发展而成。病理安排学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔安排增生与纤维隔构成，导致肝小叶结构破坏和假小叶构成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

前期因为肝脏代偿功能较强可无显着症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为首要体现，并有多体系劳累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

在我国，乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎是引起肝硬化的首要原因，其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化的HBsAg阳性率高达76.7%。

肝硬化的首要发病机制是进行性纤维化。正常肝安排间质的胶原首要散布在门管区和中心静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白显着增多并冷静于小叶各处。

随着窦状隙内胶原蛋白的不断堆积，内皮细胞窗孔显着削减，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自坐落窦状隙的贮脂细胞，该细胞增生活泼，可转化成纤维母细胞样细胞。

初期增生的纤维安排虽构成小的条索但尚未互相连接构成距离而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。假如继续进展，小叶中心区和门管区等处的纤维距离将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而构成肝硬化。

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