纤维蛋白原转化为纤维蛋白主要通过凝血酶介导的酶解反应完成，这一过程涉及纤维蛋白原分子结构改变、纤维蛋白单体聚合及交联固化三个阶段。关键影响因素包括凝血酶浓度、钙离子水平、纤维蛋白原结构完整性、pH值环境以及凝血因子XIII活性。
1、凝血酶激活：
凝血酶切割纤维蛋白原Aα链的Arg16-Gly17位点释放纤维蛋白肽A，随后切割Bβ链的Arg14-Gly15位点释放纤维蛋白肽B。这种特异性酶解使纤维蛋白原暴露出E区聚合位点，分子构象发生改变，形成纤维蛋白单体。凝血酶浓度需达到0.5-1.0NIH单位/mL才能有效启动转化。
2、单体聚合：
去肽化的纤维蛋白单体通过非共价键进行端对端D-E连接和侧向D-D连接聚合，形成可溶性纤维蛋白多聚体。此阶段依赖纤维蛋白原D区与E区的互补结合，钙离子可稳定聚合结构，温度在37℃时聚合速率最快，约15秒内完成初期网络构建。
3、交联固化：
凝血因子XIII在钙离子存在下被凝血酶激活为XIIIa，催化γ链间谷氨酰胺与赖氨酸残基形成ε-γ-谷氨酰赖氨酸共价键，随后α链也发生交联。这种交联使纤维蛋白多聚体转变为不溶性纤维蛋白凝块，机械强度提升5-10倍，能抵抗纤溶酶降解。
4、结构影响：
纤维蛋白原D二聚体结构缺陷会阻碍单体正确聚合，如遗传性异常纤维蛋白原血症患者常出现转化延迟。纤维蛋白原浓度低于0.5g/L时难以形成稳固网络，而超过8g/L则导致过度密集的凝块结构，均影响最终纤维蛋白功能。
5、环境调控：
pH值7.2-7.6时转化效率最高，酸性环境会抑制凝血酶活性。肝素等抗凝剂通过抑制凝血酶阻碍转化，而血小板释放的polyphosphate可加速因子XIII激活。纤溶亢进状态下，纤维蛋白原降解产物会竞争性干扰单体聚合。
维持正常纤维蛋白原转化需保证每日1.5-2L水分摄入以维持血流动力学稳定，适量补充富含维生素K的菠菜、西兰花等蔬菜有助于凝血因子合成。规律有氧运动可改善微循环效率，避免长期卧床导致的血液淤滞。凝血功能异常者应定期检测纤维蛋白原水平及凝血四项，避免剧烈运动造成的血管损伤。备孕女性及中老年人群建议每年进行血栓弹力图检查，评估纤维蛋白形成功能。