专家揭露抗心肌抗体的秘密

早在1937年，Brokman等在研究风湿热时，用盐水提取的心脏组织浸出液为抗原，建立补体结合试验，在82%的风湿热患者中检出了抗心肌抗体。

抗心肌抗体介绍：

早在1937年，Brokman等在研究风湿热时，用盐水提取的心脏组织浸出液为抗原，建立补体结合试验，在82%的风湿热患者中检出了抗心肌抗体。迄今60余年来，这方面的研究一直没有间断，除采用经典的间接免疫荧光试验(以人和大鼠的心组织为抗原片)外，还用过火棉胶(collodion)粒子凝集试验、抗球蛋白消耗试验、鞣酸处理的或醛化红细胞凝集试验，以及近年来采用的ELISA法和免疫印迹技术等，但由于心肌组织的抗原成分十分复杂，相应的自身抗体也是多种多样的。以往的研究大致使用了4种方法：①用人心脏或骨骼肌组织浸出液免疫动物后取得的抗血清;②用A组链球菌免疫家兔的抗血清;③用风湿性心脏病患者、链球菌感染后患者、心脏手术后患者、心肌梗死后综合征患者血清;④对结缔组织病(如多发性肌炎)患者和重症肌无力患者血清进行研究。结果发现。用心肌浸液或A组链球菌细胞壁免疫家兔所获抗体，可致三种免疫荧光图谱：①肌质周围的/肌纤维膜(peripheralsarcoplasmic/sarcolemmal)的染色;②心肌或骨骼肌肌原纤维间(intermyofibrillar)染色;③较少见的平滑肌着染荧光。结缔组织病(类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮)、肝病(原发性胆汁性肝硬化)患者的血清可产生心肌、骨骼肌的弥散性肌原纤维间免疫荧光，重症肌无力患者血清可使骨骼肌横纹(A带)着染荧光。在原发性胆汁性肝硬化患者血清中的抗线体粒抗体，也可使心肌出现强的肌原纤维间荧光。上述研究表明，以往所测的抗心肌抗体缺乏组织特异性和疾病特异性。20世纪90年代初期，有人从大鼠心肌提取心肌细胞膜抗原，用免疫印迹技术证实，病毒性心肌炎和扩张性心肌病患者血清中的抗心肌抗体，可与心肌细胞膜抗原中的钙通道多肽和β1-肾上腺素能受体反应。1989年Schulze等报告，扩张性心肌病患者血清中有抗心肌线粒体ADP/ATP载体(腺嘌呤核苷酸易位酶，ANT)的自身抗体。ANT是线粒体内膜的一种蛋白质，其功能是将ATP转运到细胞质供能，同时将胞质中ADP转送到线粒体再次磷酸化。抗ANT抗体可影响ANT功能，使心肌细胞能量供给与需求平衡失调。最近，国内有人用免疫印迹法研究发现，病毒性心肌炎患儿，有抗ANT抗体者约占1/4。

抗心肌抗体正常值：

间接免疫荧光法小于1:10(阴性)，

抗心肌抗体临床意义：

异常结果：由于抗原未纯化，方法的非特异反应高，用间接免疫荧光法测得的抗心肌抗体主要见于活动性风湿热(阳性率40%～80%)、风湿性心脏病(阳性率15%～60%)、细菌性心内膜炎(83%)、心脏手术后(60%～100%)、心肌梗死(65%)、全身性红斑狼疮(35%)、类风湿性关节炎(33%)、甲亢(29%)、急性肝炎(36%)、慢性肝炎(43%)。用免疫印迹法测定抗猪心肌细胞膜抗体，扩张性心肌病患者的阳性率为抗52kD抗体57%，抗87kD抗体33%、抗59kD抗体24%，冠心病、风湿性心脏病、正常人均为阴性。由于这些靶抗原与钙通道门控(52kD多肽)、β1-受体(59kD多肽)有关，因此，它们可能通过使心肌细胞膜对Ca2+的通透性增加和细胞内钙超负荷而导致细胞死亡。也可能直接抑制心肌β1-受体和异丙基肾上腺素刺激的腺苷酸环化酶活性，降低心肌对β受体激动剂正性肌力作用的反应性，限制心肌肌力储备，损害心肌功能。抗ANT(腺嘌呤核酸易位酶)抗体除见于扩张性心肌病外。